Te dashur Vizitor Mir se vini!!! Web desing by_TrImI
www.leutrimi-20.piczo.com

ENCIKLOPEDI  MJEKSORE---------

me 1590 kirurgu francez Ambruaz Pare I pari beri gjymtyr artificiale te njeriut.---------

me 1590 holandezi Zaharijaz Jansen qe merrej me optic, konstruktoi mikroskopin

-ne vitin 1790 ne Amerike eshte sgpikur turjela e par per shpimin e dhembeve.

Portreti I Raziut, mjek dhe filozof I degjuar arab, I cili I cili u be I degjuar sidomos me vepren e tij <Kitabul Havi>, mbahet ende I varur ne univerzitetin e Prixhetonit.

Mjeku mysliman Raziu, I njohur ne Evrope si Razes, ka shkruar 220 vepra mjeksore, disa prej tyre jan enciklopedi.

Rreth vitit 1984 stenley prusiner hodhi nje hipoteze qe nje shkaktar semundjesh mund te ishte nje proteine qe i vuri emrin "proteina prion"(PrP). Ne ate kohe kjo ide nuk u pranua me qejf per faktin se ishin kohet kur mendimet kryesore ishin qe shkaktar i semundjeve duhet te jete dicka qe ka material gjenetik brenda.por me vone ne saje te eksperimenteve te ndryshme kjo hipoteze u vertetua.

Gjeja qe eshte me e cuditshme eshte se prionet jo gjithmone jane demsjelles. Eshte pare qe ne te gjithe kafshet ekziston nje gjen qe kodifikojne per prionet. Dhe perderisa ka gjene qe kodifikojne per to duhet te kene nje funksione ne trupin e njeriut. Forma normale e proteinave prione jane me shume ne tru dhe mund te kene nje funksion ne trurin e njeriut. Ne formen anomale fillon te mblidhet ne forme grumbujsh qe jane shume te veshtire per tu shkrire dhe sejane rezistente ndaj nxehtesise,radiacioneve dhe agjenteve kimike qe jane ne gjendje te vrasin agjente patogjene. Zierja per pak minuta mund te ngordhe viruse,bakterie dhe kerpudha po nuk eshte ne gjendje te prishe prionet. Eshte e cuditshme edhe fakti se forma anomale (prp') eshte ne gjendje te ndryshoje edhe formen e prp normale duke i bere ato ne formen prp'. Qelizat kane aftesine qe te hapen dhe te eleminojne proteinat qe kane konformacione te gabuara por nuk arrijne te heqin prp' me te njejten shpejtesi qe ato formohen dhe ne kete menyre ato mblidhen brenda qelizes dhe e shkaterrojne dhe formojne karakteristikat e patologjise se ketyre semundjeve qe jane grumbujt e proteinave dhe vrimat e vogla qe i japin trurit nje pamje si sfungjer.

Semundjet e prioneve mund te vijne nga mutacione te gjenit qe kodifikon per proteinen e prioneve. Nga semundjet e prioneve mund te permendet semundja e creutzfeldt-jacob,sindrome e gerstmann-straussle-scheinker,semundja e lopes se cmendur etj. Jane gjetur rreth 30 mutacione te gjenit te prioneve. Semundja e prioneve mund te vije edhe nga ngrenia e mishit te vicit te infektuar nga prionet.

Po si trasmetohej semundja e prioneve te kafshet? Dihej fare mire se prionet trasmetoheshin te kafshet me ane te nje diete te perbere nga mielli i mishit dhe kockave te mbeturinave te vicave,derrave,dhe pulave qe u nenshtrohej nje trajtimi me nxehtesi. Nxehtesia normalisht hiqte nje pjese te viruseve dhe bakterieve po nuk eleminonte proinet. Kur kafshet e infektuara beheshin vete ushqim per te tjerat ateher filloi te shfaqej ne menyre te hapur BSE(encefalopatia spongiforme bovina). Sot ne bretani duhet te jene rreth 2 milion krere te infektuar po te pagjetur.

Ne vitin 1996 u gjet edhe nje forme e re e CJD qe ishte e ndryshme dhe u quajt vCJD sepse ndryshonte per menyren se si grumbullohej ne tru proteina. Ne kete forme te semundjes prioni jo vetem qe grumbullohej ne tru po edhe ne sitemin linfatik(si psh ne bajame dhe te apandesiti) gje qe tregon se prionet jane ne gjendje te kalojne ne gjak. Dhe studimet e bera me kafshet konfirmuan faktin se prionet mund te trasmetoheshin me ane te trasfuzioneve te gjakut. Gje qe beri qe shume shtete te marrin masa te rrepta per sa i perket trasfuzioneve te gjakut nga persona qe kane qene ne Angli ose qe kane lindur ne periudhen nga 1983-1996.

kjo ishte cfare i dinte deri ne fundin e vitit te kaluar...nderkohe rreth fillimit te ketij viti u zbulua dicka tjeter qe vendos ne dyshim disa nga gjerat qe diheshin rreth prioneve...
sistemi nervor nuk qeka i vetmi qe i mbaka keto lloj proteinash.pra keto nuk gjehen vetem ne tru,palce kurriozre,linfonode dhe shpnetke.keto proteina qe jane cilesuar si shkaktare te eneefalopatise spongiforme,ose sic quhet ndryshe edhe semundja e lopes se cmendur.nga nje studim i kryer me minj,jane pare qe kushte te infiamacionit kronik mund te cojne ne nje mbledhje te ketyre proteinave edhe ne organe qe normalisht jane pa ketoj lloj proteinash si psh melcia,pankreasi dhe veshka.gje qe nese konfirmohet edhe tek kafshet si lopa do te ndryshoje ne menyre radikale menyren se si kurohet kjo semundje duke qene se deri tani nuk jane marre parasysh keto organe.nga disa vjet deri tani dihet se disa perberes te sistemit imunitar perfshihen ne reaksionin infiamator dhe se bejne pjese ne replikimin e prioneve.keto me sa duket jane te rendesishme ne fazen e shnderrimit te nje proteine nga forma jo e ndryshuar ne ate prionike.per te provuar kete gje,kerkuesit kane injektuar proteina te semura gjate nje faze te infiamacionit kronik ne melci,pankreas dhe veshke dhe kane pare qe proteinat jane mbledhur ne keto vende.sikur keto vende te ishin bioreaktore te mirfillte-thone kerkuesit...

)...ne maj te ketij viti ne revisten "Newton" u shfaq nje artikull qe tregonte qe ishte kryer me sukses trapianti i pare i organeve te kultivuara ne laborator nga universiteti i Wake Forest (institut i mjeksise gjenerative).keto trapiantime jane bere pacienteve nga mosha 4 deri ne 19 vjec qe kane pasur nje problem sepse fshikeza ka qene jofunksionale sepse nuk kishte elasticitetin e vet dhe prandaj vuanin nga inkontinenca. si pasoje e kesaj,pritej qe pas pak kohesh do te demtoheshin edhe veshkat si pasoje e kesaj gjeje...prandaj e vetmja alternative qe kishin ishte perdorimi i metodes se ndertimit te organeve me ane te qelizave te te zorres por qe ka edhe shume efekte kolaterale.
organet e para biotek jane prodhuar duke marre nga pacientet qeliza dhe duke i vendosur ne nje skelet 3D qe paraqiste formen e veshikes se njeriut...me kalimin e kohes qelizat rriteshin duke ju pershtatur skeletit...ne fund skeleti tretet duke qene se eshte i perbere nga nje material i biotretshem (te njejten teknike kane perdorur per formimin e nje cope zemer per ta trapiantuar ne zonat qe kane pesuar infart...vetem se ne rastin e zemres problemi eshte me i madh...gjithsesi,se shpejti do tu sjell edhe ate shkrim qe tua tregoj me mire se per cfare behet fjale)

nderkohe jane duke u bere eskperimente per kultivimin ne laborator edhe te 20 llojeve te tjera te indeve.kjo arritje i hap rruge tentativate te tjera per te arritur ne nje fushe komplet te vecante te trapianteve qe do hiqte problemet e dhurimeve te organeve...se shpejti...organe te bome vete

NGJYRA E SYVE 

(gjenetike)
cilet jane gjenet pergjegjes per ngjyren e syve?nese do donit te benit llogaritje per ngjyren e syve te femijeve tuaj (me perafersi kuptohet) ku duhet te bazoheni?
pergjigja duket e thjeshte nese do kishim gjen te vetem ne nje kromozom te vetem (mjafton te dihet ai dhe te ndertohet nje peme gjeneologjike familiare per te pare trashgimine e tipareve) por kur kemi shume gjene qe karakterizojne te njejtin tipar,veshtiresia rritet...
atehere ne baze disa karakteristika te tipateve te syve qe jane :

-NGJYRA E SYVE
ESHTE NJE TIPAR QE KONTROLLOHET NGA DISA LLOJ GJENESH QE NDODHEN NE KROMOZOME TE NDRYSHME(ka akoma gjene te tjere te pazbuluar qe mund te ndikojne ne ngjyren e syve).
-NE KROMOZOMIN 15 KEMI GJENIN E QUAJTUR "bey2" I CILI ESHTE KA 2 LLOJ ALELESH QE JANE PERGJEGJES PER NGJYRAT KAFE DHE BLU SI DHE NJE GJEN QENDROR "bey1"QE ESHTE PERGJEGJES PER NGJYREN KAFE POR QE NUK KA FORME TE NDRYSHME ALELESH(CENTRAL BROWN EYE GENE).
-NE KROMOZOMIN 19 KA NJE GJEN TE QUAJTUR "gey" QE KA 2 LLOJ ALELESH DHE ESHTE PERGJEGJES PER NGJYREN BLU DHE JESHIL.
-ALELI KAF ESHTE DOMINANT MBI ATE BLU(kjo eshte arsyeja pse gjenetistet nuk arrijne te shpjegojne si eshte e mundur qe 2 prinder me sy blu mund te lindin femi me sy kaf,gjithmone kjo ne baze te modeleve qe kane nxjerre deri tani)
-ALELI JESHIL ESHTE DOMINANT MBI ALELIN BLU POR RECESIV MBI ALELIN KAF QE ESHTE TEK KROMOZOMI 15 TEK GJENI "bey2".

si dhe duke konsideruar modelet qe kane bere gjenetistet sipas te cilave ngjyra e syve varet nga gjenet "bey2" dhe "gey" dhe ne nje fare menyre duke lene jashte gjenin "bey1"(arsyen nuk e di ta them te drejten),i cili po ashtu nuk eshte i afte te shpjegoje ne menyre te qarte pse disa ngjyra jane me te thella dhe disa me te hapura qe ka shume mundesi te jene ne baze te sasise se shprehejes se gjenit perkates(une do te perdor kete model per te dhene nje pergjigje) mund te themi qe:
-do te kene syte blu vetem ato persona qe jane homozigote per alelet blu si ne kromozomin 15 edhe ne ate 19.pra gjenotipi do te jete "BB/BB"
-do te kene syte jeshil ato persona qe ne kromozomin 19 jane ose homozigot ose heterozigote per alelin jeshil.pra do te kene nje gjenotip "BB/JB" ose "BB/JJ"
-per sa i prket ngjyres kafe ka shume lloj kombinimesh duke qene se mjafton qe nje alel tek kromozomi 15,gjeni "bey2" te jete kaf dhe te tjeret te jene si te dojne se prap kaf del.

lind pyetja po ato qe kane sy me ngjyra te ndryshme?
kemi te bejme me 2 raste te vecanta: heterokromia iridium (kur personi ka 2 sy me ngjyra te ndryshme) dhe heterokromia iridis (kur ka shume ngjyra ne te njejtin sy)jane shume te rralle tek njerezit dhe jane rezultat i rritjes ose uljes se pigmentit te irisit.
ne shume raste jane sporadike (te rastesishme) dhe mund te vije si pasoje e ndryshimit te shprehjes se gjeneve qe kam permend tek tema (ose edhe te tjereve qe nuk jane gjetur akoma) brenda qelizave te irisit ose te nje zone te tyre.mundesi te tjera perfshijne trauma te ndryshme gjate lindjes ose me vone,semundje e pigmentit,e lindur ose ose edhe nga ilace te ndryshme sic eshte rasti i ilaceve qe perdoren ne terapine e glaukomes (nje semundje kronike e nervit optik qe con ne shkaterrim te qelizave nervoze qe e perbejne) por jane edhe disa sindroma ku heterokromia iridis paraqitet si nje forme e semundjes.lloji 1 i sindromes se Waardenburg ,nje crregullsi autozome dominante qe shkaktohet nga mutacione te gjenit PAX3 shkakton nderhyrje ne pigmentimin e irisit,flokeve dhe lekures,ashtu si edhe nje humbje te degjimit...
gjithsesi,mos harroni qe ato qe kam shkruajtur me siper nuk jane gjithcka dhe se akoma per te zbuluar...duhet te presim rezultatet e projektit proteoma qe te na tregoje me me saktesi se sa gjene jane si dhe cilet gjene ndikojne ne thellesine e ngjyres dhe se si

kristali i syrit
Nje opacitet i vogel i tij do te conte ne imazhe te perthyera e te çuditeshme dhe po te kishte minimumin e ngjyres do te thithte driten duke na penguar perceptimin e disa hijeve.

Struktura e tij eshte e bere ne ate menyre qe te os humbe asgje nga figura qe reflektohet.
Eshte i perbere nga 1000 shtresa qelizash trasparente.Gje pak e çuditeshme per faktin se ne brendesi te qelizes ka shume organele qe çojne ne pengimin e drites . Po ashtu ka qeliza qe thithin rreze drite te frekuencave te ndryshme qe formojne ngjyra. Po ashtu shume qeliza kane melanine qe thithin driten. Kristali nuk ka melanine dhe ene gjaku qe do te çonin ne humbje e pastertie vizioni. Po si jetojne atehere keto qeliza pa gjak? Meqenese nuk kane mitokondri,disa substanca futen me difuzion nga qelizat e jashtme ngadale. A nuk duhet te vdisnin keto qeliza nga nekroza ose apoptoza?
Te gjitha qelizat e reja te kristalit kane organele qe shkaterrohen me ane te nje proçesi qe quhet apoptoze. Ky proçes bllokohet pak para se qeliza te vdese duke e lene kristalin komplet te tejdukshem. Brenda qelizave mbetet vetem nje gel proteinash komplet i tejdukshem.Tek qelizat normale kjo gje do te çonte ne katastrofe por ne qelizat e kristalit nuk ndodh.Keto duhet te punojne gjithe jeten(rigjenerimi i tyre eshte i paket).(90% e qelizave te trupit nderrohet çdo 6 muaj)
Eshte pak i cuditshem fakti se si jane ne gjendje keto qeliza te bllokojne apoptozen si dhe si jetojne gjate gjithe jetes se njeriut duke llogaritur qe vetem nje pjese e vogel e tyre do te zevendesohet kurse pjesa me e madhe do te jetoje ne ate menyre gjithe jeten... Mekanizmat qe cojne ne kete gjendje jane akoma te paditura sepse cojne edhe ne shume pyetje te tjera si psh si bejne keto qeliza te rregullojne membranen e tyre me lipide te tjera ose me proteina te reja. Nese gjehet mekanizmi se si bllokohet apoptoza mund te sherbeje edhe per te shpjeguar nje sere semundjesh qe kane si karakteristike te pare nje numer te madh qelizash qe vdesin me apoptoze...